Pri trebušnem mišično-skeletnem sistemu, ki ga povzroča razvojna motnja zaradi pomanjkanja sestavin krme, se lahko sumi na podlagi podatkov o hranjenju in kliničnem pregledu.Najbolj praktična in poceni metoda diagnoze je rentgenski pregled cevastih kosti aksialnega okostja.Čeprav je bilo dokazano, da je v standardnih pogojih za razvoj sekundarnega prehranskega hiperparatiroidizma do stopnje vidnih rentgenskih sprememb potrebna izguba vsaj 30% mineralnih komponent, je mogoče opaziti znake, kot so nenormalni položaj kosti zaradi zlomov po vrsti "zelene veje" in kompresijskih zlomov,tudi ukrivljenost kosti pod vplivom mišične moči.Poleg tega ima rastna cona normalno širino in metafizična regija daje intenzivnejšo rentgensko senco kot druga področja kosti.
Diagnozo rahitisa lahko postavimo na značilne radiološko ugotovljene spremembe komolcev in radialnih kosti.Tipične spremembe vključujejo izboljšanje kompaktnega materiala, povečanje premera votline kostnega mozga, popačenje dolgih tubularnih kosti in razširitev območij rasti.
Za potrditev diagnoze lahko določite koncentracijo izdelkov za izmenjavo vitamina D in parathormona.Pri rahitisu je koncentracija vitamina D, 25-HIV, zelo nizka, koncentracija vitamina D 1,25-VIH pa sega od nizke do normalne.Nasprotno, pri VKGP obstaja možnost povečane koncentracije parathormona in 1,25-VIH vitamina D ter nizke koncentracije vitamina D v višini 25-VIN.anomalije, značilne za te bolezni. Na koncentracijo serumskih fosfatov močno vpliva njihov vnos krme, zato je treba ta faktor upoštevati pri interpretaciji rezultatov. Aktivnost alkalne fosfataze, ki je v velikih količinah vsebovana v osteoblastih in jetrnih celicah, se lahko močno poveča s povečano aktivnostjo kostnih celic. Tudi pri nizkih koncentracijah kalcija v krmi se koncentracija v serumu ohranja na konstantni ravni. Vendar pa se pri hipovitaminozi D koncentracija kalcija v serumu spreminja od nizke do normalne, koncentracija fosforja pa pade pod normalno vrednost, hkrati pa povečuje njeno vsebnost v urinu. Slednje lahko razložimo s hiperparatiroidizmom, inducirano hipokalcemijo, pri kateri se reapsorpcija fosforja v ledvičnih tubulih zmanjša.
Glavni dejavnik tveganja za to bolezen je po vsej verjetnosti prehrana. Izpuščaj ali hipovitaminoza D, ki je redko prisotna pri majhnih mladičih, se lahko razvije po začetku hranjenja pustega mesa takoj po odstavitvi. Hranjenje z naravno hrano, zlasti mesom in srcem, vodi do pomanjkanja kalcija in fosforja ter razvoja VKGP. Poleg tega lahko ta bolezen sproži situacijo, ko bo krma, ki vsebuje vse potrebne sestavine, redka pri kalciju in zato ne more zagotoviti optimalne mineralizacije skeleta. Podobni simptomi so lahko posledica nizke biološke uporabnosti kalcija zaradi tvorbe kompleksov z oksalno kislino ali oksalati, ki so visoki.vsebnost fosforja ali nezadostna oskrba z vitaminom D z živili.
Drugi dejavniki tveganja vključujejo velikost pasme in psa.V poskusu se pojavijo patološki zlomi pri psih majhnih pasem, vendar le z zelo nizko vsebnostjo kalcija v prehrani, pri nemških psih pa so zlomi opazili že pri meji kalcija na 50% priporočene norme.Raziskovalci so opisali težke hiperparatiroidizme pri odraslih bradah - njihova prehrana je vsebovala 1,2 mg kalcija na kg, pri odraslih pa so se hranili z 1 g kalcija na kg in odraslim psom, ki so prejeli krmo z 1,3 g /kg.kalcija, ni bilo kliničnih znakov osteoporoze.
Po dodatku vitamina D s hrano se hidrolizira v jetrih, da se oblikuje 25-OH-D3 in nato v 1,25 (OH) 2-D3 ali 24,25 (OH) 2-D3, v različnih organih, predvsem ledvicah.Druga hidroksilacija katalizira 1a-hidroksilazo oziroma 24-hidroksilazo, katerih aktivnost stimulirata ali zavirata različni hormoni: parathormoni, rastni hormon, insulinu podobni rastni faktorji in minerali, kot sta kalcij in fosfor.Poleg specifičnega delovanja na črevo in ledvice 1,25 (OH) 2-D3 skupaj z 24,25 (OH) 2-D3 prizadenejo hrustančne in kostne celice.
Pri dolgotrajnem hranjenju z dieto z nizko vsebnostjo kalcija lahko delež vnosa kalcija doseže 95%.Ta učinkovitost sesanja se doseže s povišano tvorbo najbolj aktivne oblike vitamina D. Oblikuje se v ledvicah pod delovanjem parathormona.
Nizek vnos kalcija stimulirasintezo in izločanje parathormona.Kot povečana koncentracija vitamina D3 in hiperparatiroidizem povečata število in aktivnost osteoklastov, resorptivne kosti.Te spremembe se pojavijo na območjih, kjer je aktivnost osteoklastov prisotna v normalni mladi kostni kost, to je v votlini kostnega mozga tubularnih kosti in na periferiji spongiformnih kosti.
Posledice presežka vitamina D v prehrani mladičev
Pri normalnih pogojih se pri vnosu 500-1000 OD /kg krme vitamina D3 koncentracija vitamina D3 v plazmi 24,25 (OH) 2 10-krat poveča vmajhni psi kot veliki psi iste starosti.Razlog za to je visoka vsebnost rastnega hormona in insulinu podobnega rastnega faktorja v telesu velikih psov.Koncentracija vitamina D3 v plazmi pri velikih psih je 1,25 (OH) 2 večja kot pri majhnih pri gojenju na isti krmi, večinoma zaradi nižjih.aktivnost 24-hidroksilaze pri velikih psih.
Kadar pa se velika količina vitamina D3 hrani s hrano, se njegova hidroksilacija v jetrih poveča z oblikovanjem 23 oblik.Visoka koncentracija te oblike v plazmi povečuje aktivnost 24-hidroksilaze in 1-alfa-hidroksilaze.
Zato začne sintetizirati več kot 1,25 (OH) 2-D3, ki bo takoj hidroksiliran na 24,25 (OH) 2 trihidroksilno obliko vitamina D3 in druge.oksidacijskih produktov, kar vodi do povečanja koncentracije 1,25 (OH) 2-oblik in zmanjšanja 24,25 (OH) 2-oblik vitamina D3.Ne spreminja stopnje absorpcije kalcija in fosforja, temveč povzroča hudo zorenje hrustanca, znano kot osteohondroza.Mogočeto je posledica neravnovesja med 24,25 (OH) 2-obliko vitamina D3 in razpoložljivo obliko 1,25 (OH) 2 v območjih rasti.
Zato se je treba izogibati dolgemu prevelikemu odmerku vitamina D v prehrani, ker ima negativen učinek na razvoj hrustanca pri mladih psih. Nekatera živila za pse vsebujejo veliko vitamina D zaradi visoke koncentracije sestavin in dodatnega dodatka standardnega odmerka.
Zastrupitev z vitaminom D zaradi presežka holekalciferola v prehrani spremlja povečanje koncentracije kalcija v serumu zaradi reabsorpcije in povečane aktivnosti osteoklastov.
Povečanje koncentracije kalcija v krvi povzroči zmanjšanje koncentracije obščitničnega hormona. S tem se poveča mejna vrednost fosforja v povezavi s fosfati, ki se sproščajo zaradi osteoklazije. Povečana koncentracija fosforja v plazmi je opažena tudi pri zastrupitvi z vitaminom D. Fosfatni kalcij se obarva v želodcu, pljučih in ledvicah s hudimi kliničnimi posledicami.
Možne so spremembe oblike dolgih kosti. To zahteva kirurški popravek po zaključku procesa mineralizacije za normalno delovanje okončine. Paraliza hrbtne strani trupa lahko izgine po 2 tednih od začetka zdravljenja, čeprav mora biti napoved previdna. Nenormalna postavitev medeničnih kosti lahko povzroči ponavljajočo se zaprtje, ki se nadaljuje po obnovi mineralne strukture okostja. Zdravljenje zlomov in korektivno osteotomijo je treba preložiti na popolno mineralizacijo okostja.